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Facteurs importants pour réguler la réponse immunitaire de l’organisme – Neuroscience News

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Sommaire: Les chercheurs ont identifié des différences dans les isoformes qui contrôlent les cellules Treg et comment cela affecte la réponse du système immunitaire du corps.

La source: Université de l’Indiana

Des chercheurs de l’Indiana University School of Medicine en apprennent davantage sur la manière dont les cellules T régulatrices spéciales peuvent avoir un impact sur la réponse du système immunitaire et sur la manière dont ces cellules pourraient être manipulées pour des traitements potentiels contre les allergies alimentaires et les maladies auto-immunes.

Dans une étude récemment publiée dans Sciences Immunologie, les chercheurs se sont concentrés sur les cellules T régulatrices, ou cellules Treg, qui régulent les réponses immunitaires dans le corps et maintiennent le système immunitaire en ordre tout en combattant les agents pathogènes.

Dans certains cas, le système immunitaire devient trop réactif, entraînant des maladies auto-immunes, telles que le diabète de type 1 ou le lupus, des allergies alimentaires ou d’autres problèmes. Les chercheurs ont pu identifier les différences dans les isoformes qui contrôlent les cellules Treg et comment cela affecte la fonction immunitaire du corps.

“Il existe un gène particulier qui contrôle ce groupe régulateur de lymphocytes T, qui contrôle la réponse immunitaire”, a déclaré Baohua Zhou, PhD, auteur principal de l’étude et professeur agrégé de pédiatrie pour le département de pédiatrie de l’IU School of Medicine.

“Les cellules Treg peuvent aider à maintenir le bon équilibre pour aider le système immunitaire à ne pas réagir trop fortement ou trop faiblement.”

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Le gène humain FOXP3 produit deux isoformes principales par épissage alternatif : une isoforme plus longue et une isoforme plus courte. L’image est dans le domaine public

Le gène humain FOXP3 produit deux isoformes principales par épissage alternatif : une isoforme plus longue et une isoforme plus courte.

Les deux isoformes sont naturellement exprimées chez l’homme, mais leurs différences dans le contrôle du phénotype et de la fonctionnalité des lymphocytes T régulateurs ne sont pas claires. Dans cette étude, les chercheurs ont montré que les patients exprimant uniquement l’isoforme la plus courte ne parvenaient pas à maintenir leur auto-tolérance et développaient des problèmes tels que le syndrome d’immunodéficience, de polyendocrinopathie et d’entéropathie liée à l’X (IPEX).

Ils ont découvert différentes fonctions des isoformes FOXP3 pour réguler les cellules Treg et l’homéostasie immunitaire.

“Maintenant que nous connaissons les différentes fonctions des isoformes, nous espérons étudier comment les modifier, ce qui pourrait conduire à de nouveaux traitements pour les maladies auto-immunes et les allergies”, a déclaré Zhou.

«Nous pourrions aussi potentiellement les manipuler pour empêcher le corps de réagir de manière inappropriée à des maladies comme le cancer. Si les cellules T reg suppriment la réponse antitumorale, pouvons-nous changer cela ? »

À propos de cette actualité de la recherche sur le système immunitaire

Auteur: Christina Griffiths
La source: Université de l’Indiana
Contact: Christina Griffiths – Université de l’Indiana
Image: L’image est dans le domaine public

Recherche originale : Accès fermé.
“FOXP3 exon 2 contrôle la stabilité et l’auto-immunité des Treg” par Baohua Zhou et al. Sciences Immunologie


Résumé

Voir également

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L’exon 2 de FOXP3 contrôle la stabilité et l’auto-immunité des Treg

Différent de la souris Renardp3 gène qui code pour un seul produit protéique, humain FOXP3 code deux isoformes majeures par épissage alternatif – une isoforme plus longue (FOXP3 FL) contenant tous les exons codants et une isoforme plus courte dépourvue des acides aminés codés par l’exon 2 (FOXP3 ΔE2).

Les deux isoformes sont naturellement exprimées chez l’homme, mais leurs différences dans le contrôle du phénotype et de la fonctionnalité des lymphocytes T régulateurs restent floues.

Dans cette étude, nous montrons que les patients exprimant uniquement l’isoforme la plus courte ne parviennent pas à maintenir leur auto-tolérance et développent un syndrome d’immunodéficience, de polyendocrinopathie et d’entéropathie liée à l’X (IPEX).

Souris avec Renardp3 la suppression de l’exon 2 a un excès d’auxiliaires folliculaires T (TFH) et les réponses cellulaires du centre germinatif B (GC B), et développent une maladie auto-immune systémique avec production d’anti-ADNdb et d’auto-anticorps antinucléaires, ainsi qu’une glomérulonéphrite à complexes immuns. Bien qu’ils aient une fonction suppressive normale dans les tests in vitro, les cellules T régulatrices exprimant FOXP3 ΔE2 sont instables et suffisantes pour induire une auto-immunité lorsqu’elles sont transférées dans Tcrb-souris déficientes.

Mécaniquement, l’isoforme FOXP3 ΔE2 permet une expression accrue de cytokines sélectionnées, mais une diminution de l’expression d’un ensemble de régulateurs positifs de Renardp3 sans altération de la liaison à ces locus de gènes.

Ces découvertes révèlent des fonctions indispensables de la région de l’exon 2 de FOXP3, soulignant un rôle dans la régulation d’un programme de transcription qui maintient Treg stabilité et homéostasie immunitaire.

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